Особенности диагностики и лечения цирроза печени на догоспитальном этапе

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДУЕМОЙ ТЕМЫ
1.1. Цирроз: этиология, патогенез
Цирроз – хроническое дегенеративное заболевание печени с диффузным патологическим процессом, при котором гепатоциты повреждаются и замещаются рубцовой тканью, формируя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенеративные узлы. В большинстве случаев цирроз вызывается злоупотреблением алкоголем, вирусными гепатитами В и С, реже – ферментными нарушениями:
Злоупотребление алкоголем: регулярное употребление 80-160 мл этанола приводит к развитию алкогольной болезни печени и прогрессированию цирроза; у 35% людей, злоупотребляющих алкоголем в течение 5-10 лет, развивается цирроз.
Гепатобилиарные заболевания: хронический гепатит также обычно приводит к фиброзной дегенерации ткани печени. Вирусные гепатиты В и С (гепатит С имеет более деструктивное течение и обычно прогрессирует до цирроза). Хронический аутоиммунный гепатит, склерозирующий холангит, первичный холестатический гепатит, стеноз желчных протоков и холестаз также могут привести к циррозу. Цирроз, вызванный нарушениями циркуляции желчи, называется билиарным циррозом. Он может быть классифицирован как первичный и вторичный.
Метаболические нарушения. Причиной развития цирроза печени может стать обменная патология или недостаточность ферментов: муковисцидоз, галактоземия, гликогеноз, гемохроматоз.
К факторам риска перерождения печеночной ткани относят:
• гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона);
• прием гепатотоксичных лекарственных препаратов (метотрексат, изониазид, амиодарон, метил-допа);
• хроническую сердечную недостаточность;
• синдром Бада-Киари;
• операционные вмешательства на кишечнике;
• паразитарные поражения кишечника и печени. [4]
В 20-30% случаев причину развития цирроза печени установить не удается, такие циррозы называют криптогенными.
Патогенез хронической почечной недостаточности имеет несколько факторов, наиболее важными из которых являются некроз гепатоцитов и прогрессирующий фиброз. Важную роль в формировании некроза играет нарушение иммунной функции вследствие дисфункции клеток Купфера, которые синтезируют воспалительные цитокины интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6 и др.). Эндотоксемия играет важную роль в синтезе цитокинов, а при хронической болезни почек эндотоксемия в основном связана с избыточным ростом кишечных бактерий, миграцией бактерий и их токсинов в портальную систему и лимфу и инвазией в печень.
Холестаз играет роль в цитолизе гепатоцитов, что приводит к задержке компонентов желчи в гепатоцитах и билиарной системе. Образование фиброзной ткани является результатом постоянного воздействия на паренхиму печени различных повреждающих факторов (вирусов, лекарственных препаратов и холестаза), а также нарушения обмена веществ в самих гепатоцитах. Разрастание фиброзной ткани приводит к формированию цирроза печени, которую можно определить как конечную стадию фиброза, с образованием узелковых структур в паренхиме и нарушением функции печени.
Накопление коллагена – важный этап в развитии фиброза печени. В норме коллаген не накапливается чрезмерно из-за постоянного протеолиза определенных белков, контролирующих формирование внеклеточного матрикса. Апоптоз поврежденных гепатоцитов стимулирует фибротическую активность печеночных миофибробластов. Воспалительные клетки, лимфоциты и полиморфноядерные клетки активируют клетки Ито, которые синтезируют коллаген.
К основным стимуляторам клеток Ито относятся цитокины, вырабатываемые клетками Купфера, гепатоцитами, лейкоцитами, тромбоцитами и самими звезчатыми клетками, метаболиты алкоголя, перекисное окисление липидов и избыток железа в тканях печени. Таким образом, в этиологии формирования и прогрессирования хронической печеночной недостаточности участвуют несколько факторов, в основном некроз гепатоцитов и прогрессирующий фиброз. Поэтому крайне важно найти способы стабилизации и ингибирования фиброзного процесса.


1.2. Классификация, клинические проявления циррозов
Классификация по течению заболевания:
• Латентный цирроз — клинические, биохимические и морфологические признаки активности ЦП не наблюдаются. Портальная гипертензия и печёночная недостаточность развивается очень редко. Эта форма ЦП у большинства пациентов не влияет на продолжительность жизни, если не активируются другие причины цирроза.
• Вялотекущий цирроз – клинические симптомы обычно малозаметны, биохимические показатели проявляются только при активации цирроза, а морфологические симптомы выражены слабо. Портальная гипертензия развивается очень медленно, а функциональная печеночная недостаточность обычно не наступает. Продолжительность жизни большинства пациентов составляет более 15 лет. Основной причиной смерти являются причины, не связанные с заболеванием печени.
• Медленно прогрессирующий (активный) цирроз — выражены биохимические и морфологические признаки, клинические проявления нечёткие. Медленно формируется портальная гипертензия. Продолжительность жизни большинства пациентов — 10 лет и более.
• Быстро прогрессирующий (активный) цирроз — присутствуют все признаки высокой активности ЦП. Прогрессирует портальная гипертензия и печёночная недостаточность. Продолжительность жизни большинства пациентов — около пяти лет.
• Подострый цирроз — почти непосредственный переход острого гепатита в ЦП с летальным исходом. Характеризуется сиптомами начальной стадии цирроза, развивающегося на фоне острого гепатита. Продолжительность болезни — 4-12 месяцев.
Классификация по этиологии:
• билиарный цирроз печени;
• алкогольный цирроз печени;
• токсический цирроз печени (из-за воздействия лекарств, БАДов, ядов и т. д.);
• вирусный цирроз печени;
• аутоиммунный;
• генетический (метаболический);
• кардиальный;
• с неизвестной причиной (криптогенный).
По шкале Чайлд — Пью выделяют следующие степени тяжести ЦП: